• Хронический гепатит невирусной этиологии что это такое

    Содержание

    Хронический гепатит – диффузный воспалительный процесс в печени, продолжающийся более полугода.

    Отличительная черта хронического гепатита от цирроза – отсутствует нарушение структуры (архитектоники) печени.

    Хронический гепатит встречается у 50-60 человек на 100 тысяч населения.

    Причины возникновения, виды хронического гепатита

    Основные причины развития хронического гепатита:

    • вирусные заболевания печени (вирусы гепатита В, С, Д, вирус Эпштейн-Барра, вирус простого герпеса І типа);
    • алкоголизм;
    • аутоиммунные процессы;
    • некоторые виды нарушения обмена веществ (недостаточность альфа1-антитрипсина печени, болезнь Уилсона-Коновалова);
    • лекарственное поражение печени.

    Аутоиммунный гепатит

    Аутоиммунный гепатит выставляют в том случае, когда после тщательного обследования не удается установить иную причину поражения печени. При аутоиммунном гепатите имеется врожденный дефект Т-лимфоцитов. При этом организм вырабатывает антитела к гепатоцитам (клеткам печени).

    Лекарственный гепатит

    Некоторые лекарственные вещества, так называемые гепатотропные препараты, способны вызывать поражение печени (лекарственный гепатит).

    Выделяют 2 группы гепатотропных препаратов:

    • истинные гепатотоксины;
    • гепатотоксины идиосинкразии.

    Истинные гепатотоксины могут поражать печень прямо и опосредованно.

    Гепатотоксины прямого гепатотоксического действия – парацетамол, салицилаты, 6-меркаптопурин, метотрексат, большие дозы тетрациклина, амиодарон.

    Гепатотоксины опосредованного действия повреждают печень путем нарушения какого-то процесса обмена веществ. Подобным эффектом обладают аминазин, анаболические стероидные препараты, тетрациклин.

    Выделяют 2 группы гепатотоксинов идиосинкразии:

    • Лекарственные вещества, которые поражают печень за счет аллергической реакции по типу гиперчувствительности замедленного действия – оксациллин, фторотан, хлорпропамид, фенотиазины, дифенин.
    • Лекарственные вещества, поражающие печень за счет образования токсичных продуктов биотрансформации медикаментов в печени – изониазид.

    Алкогольный гепатит

    Алкогольный гепатит (алкогольная болезнь печени) развивается при ежедневном употреблении спиртных напитков в течение 6-8 лет в дозе более 40 мл в переводе на чистый этанол. При наличии вирусного гепатита В или С алкогольное поражение может развиться значительно быстрее и при приеме меньших доз алкоголя.

    Клиническая картина, симптомы хронического гепатита

    Аутоиммунный гепатит

    У трети больных заболевание начинается внезапно: появляется общая слабость, похудение, потемнение мочи. К этим симптомам присоединяется выраженная желтуха с повышением билирубина и ферментов печени в 5-10 раз.

    У некоторых больных начало заболевания незаметное, появляются лишь внепеченочные проявления, лихорадка.

    На поздних стадиях хронического гепатита клиническая картина многообразна – появляются миалгии, артралгии, лихорадка, полиневропатии, медленно прогрессирующая желтуха, боли в животе.

    При аутоиммунном гепатите желтуха – непостоянный симптом, она усиливается в периоды обострений.

    Кроме того, при аутоиммунном гепатите могут появляться багровые стрии («растяжки») на животе и бедрах, покраснение ладоней, «сосудистые звездочки», увеличение грудных желез у мужчин.

    При пальпации печень умеренно увеличена, плотная, болезненная при прощупывании. У некоторых больных может увеличиваться селезенка.

    Аутоиммунный гепатит сопровождается поражением многих систем: внутренних органов, кожи, серозных оболочек (развивается перикардит, миокардит, гломерулонефрит, сахарный диабет, синдром Кушинга, гемолитическая анемия).

    Самый распространенный и постоянный внепеченочный симптом заболевания – боли в крупных суставах верхних и нижних конечностей. Наблюдается поражение кожи в виде резко очерченных пятен или точек, не исчезающих при надавливании.

    У всех больных аутоиммунным гепатитом имеются признаки гормональных нарушений (растяжки, увеличение грудных желез у мужчин, повышенное оволосение, нарушение менструального цикла у женщин).

    При лабораторной диагностике определяют повышенное содержание белка в плазме крови за счет гамма-глобулинов, положительный волчаночно-клеточный фактор, высокий титр антинуклеарного фактора.

    В большинстве случаев аутоиммунный гепатит неустанно прогрессирует, приводя к летальному исходу.

    Хронический лекарственный и алкогольный гепатит

    Клиническая картина этих гепатитов неспецифична. Прослеживается четкая взаимосвязь между злоупотреблением алкоголем, приемом определенных лекарственных препаратов и появлением симптомов хронического гепатита.

    При алкогольном гепатите может быть ожирение, одутловатое лицо с расширенной венозной сетью на коже, инъекции сосудов склер и конъюнктивы. Обязательно необходимо сдать кровь для определения вирусов гепатита В, С при помощи полимеразной цепной реакции.

    Лечение хронического гепатита

    При обострении хронического гепатита необходимо соблюдать постельный режим. Противопоказаны вакцинация, пребывание на солнце, тепловые процедуры, переохлаждение.

    Лечение аутоиммунного гепатита

    Ведущая роль в лечении аутоиммунного гепатита принадлежит иммуносупрессивной терапии. Проводят ее преднизолоном или метилпреднизолоном.

    Иммуносупрессивная терапия противопоказана при тяжелой печеночной недостаточности, выраженной портальной гипертензии с отечно-асцитическим синдромом, хронических инфекциях.

    При развитии побочных эффектов после приема преднизолона или недостаточной эффективности глюкокортикоидов назначают азатиоприн.

    Лечение хронического алкогольного гепатита

    Эффект от лечения алкогольного гепатита можно получить только в случае полного отказа от приема алкоголя.

    Необходимо соблюдать полноценную, богатую белком диету.

    Обязательная составляющая медикаментозного лечения алкогольного гепатита – прием урсодезоксихолевой кислоты в течение нескольких месяцев.

    Лечение хронического лекарственного гепатита

    Прежде всего, необходимо отменить препарат, который вызвал развитие гепатита. Благодаря этому постепенно стихнет патологический процесс, восстановится структура и функции печени.

    При наличии холестаза назначают урсодезоксихолевую кислоту, адеметионин.

    Страничка оказалась полезной? Поделитесь ею в своей любимой соцсети!

    Хронический гепатит – это воспалительное заболевание печени, которое длится не менее шести месяцев. Такие процессы достаточно опасны, они не позволяют органу нормально функционировать и приводят к непоправимым осложнениям. Эта форма воспаления печени возникает значительно реже, чем острая, но при этом порядка 5% взрослых людей в мире страдают от нее.

    Причины хронического гепатита

    Чаще всего хроническая форма заболевания возникает вследствие вирусных гепатитов. Только вирусы типа A и E не могут перерасти в хронический процесс. Нередко причиной для воспаления невирусной этиологии становятся чрезмерное употребление алкоголя, длительный прием лекарств или воздействие на организм токсических веществ в течение продолжительного времени.

    В некоторых случаях поводом для хронического воспаления становится аутоиммунное заболевание или нарушение обмена веществ.

    Симптомы хронического гепатита

    Как правило, хронический гепатит никак себя не проявляет. Может ощущаться тяжесть в области правого подреберья после употребления жирных продуктов, утомляемость, снижение активности, бессонница. В некоторых случаях симптомом заболевания выступает тошнота или боль в мышцах. Также желтоватый оттенок кожи или белков глаз могут быть признаками хронического гепатита. Изредка встречается повышение температуры или анорексия.

    Диагностика

    Для постановки диагноза проводят биохимический анализ крови, ультразвуковое исследование. Чтобы определить тяжесть воспалительных процессов, а иногда и выявить их причину, требуется биопсия печени. Также в некоторых случаях назначается серологический анализ крови, вирусологическое и иммунологическое исследование.

    Выявить заболевание достаточно сложно, поэтому при малейшем подозрении и обнаружении симптомов следует обратиться к врачу за направлениями на анализы.

    Классификация хронического гепатита по этиологии

    В зависимости от происхождения заболевание имеет свои особенности и методы лечения. Давайте ознакомимся с общепризнанной классификацией видов гепатита.

    Вирусный (B, C, D)

    Вирусные формы распространяются с огромной скоростью по всему миру. Этому способствует инъекционная наркомания и сексуальное раскрепощение населения планеты. Немаловажно и повсеместное распространение инвазивных врачебных процедур (инъекции, хирургические операции и прочее).

    Хронический вирусный гепатит C

    Это одна из самых тяжелых форм заболевания. Такое воспаление органа может протекать без явных симптомов десятилетиями, не давая повода обратиться к врачу. Внешне здоровые люди могут за относительной короткий срок получить цирроз печени или другие серьезные осложнения, не подозревая о своем состоянии. Хронический вирусный гепатит C называют «ласковым убийцей». Функции печени сохраняются долгое время, течение болезни медленное и часто проходит без симптомов. Нередки случаи, когда обнаруживается заболевание уже на цирротической стадии.

    Хронический вирусный гепатит C может вызывать различные внепеченочные проявления. Среди них эндокринные, гематологические, кожные, суставные, почечные и другие. Такие осложнения возникают у 45% пациентов. В некоторых случаях внепеченочные симптомы становятся основными в клинической картине. Поэтому проявления заболевания вне органа должны быть также под тщательным наблюдением и контролем.

    Механизм заражения и развития системных осложнений связывают с репликацией вирусов вне печени (в почках, поджелудочной и слюнной железе) с последующим повреждающим действием.

    Наиболее серьезным осложнением хронического гепатита C является фиброз печени с последующим развитием цирроза.

    Хронический вирусный гепатит B

    Эта форма воспаления печени имеет повсеместное распространение, чаще всего передается через кровь. Заболевание опасно и при несвоевременной диагностике и лечении может привести к осложнениям, влекущим за собой смерть пациента. В последние годы проводится вакцинация от гепатита этой категории, что существенно снижает темпы его распространения.

    Хронический гепатит D

    Этот вид воспаления печени не может протекать самостоятельно, для него характерно наслаивание на вирус группы B. Получившиийся тандем образует опаснейшее заболевание. Симптомы и результаты исследований совпадают с хроническим гепатитом группы B, но при этом смешанное заболевание проходит в более тяжелой форме и прогноз часто неблагоприятный.

    Аутоиммунный

    Достоверных данных о возникновении этой болезни нет. Принято считать, что причиной становятся сбои в работе иммунной системы, которая начинает воспринимать клетки печени как чужеродных агентов. В группе риска находятся девушки и женщины. При таком невирусном гепатите наблюдается желтуха, но бывает течение болезни без нее. Также среди симптомов встречается утомляемость, боли в области живота, угревая сыпь в тяжелой форме.

    При аутоиммунной форме может развиться цирротическая перестройка печени, причем даже в начале заболевания.

    Медикаментозный

    Некоторые лекарственные препараты могут стать причиной хронического активного гепатита. Среди симптомов желтуха и увеличение печени (гепатомегалия). Улучшения возникают при отмене медикаментов.

    Для этого типа невирусного заболевания важна ранняя диагностика, при продолжительном употреблении лекарственных средств тяжесть поражения возрастает многократно.

    Алкогольный

    Регулярное употребление алкоголя в значительных дозах может привести к воспалительному поражению печени, которое часто перерастает в цирроз. Симптомы заболевания: увеличение размеров органа (умеренное или незначительное), боль в правом подреберье, расстройства работы ЖКТ.

    Токсический

    При многократном попадании в организм небольших доз ядовитых веществ образуется невирусное воспаление печени, которое медленно развивается. Постепенное и невыраженное проявление симптомов приводит к сложной диагностике заболевания. Несвоевременное обращение за медицинской помощью может привести к серьезным последствиям в виде цирроза, печеночной недостаточности и даже смерти.

    Неверифицированный хронический гепатит

    В некоторых случаях причины болезни выявить не удается, тогда ставится диагноз хронический гепатит неуточненной этиологии или неверифицированный. Для такого заболевания характерны воспалительно-деструктивные процессы, которые трансформируются в цирроз или начальные стадии рака печени.

    Классификация по морфологии

    Гепатиты классифицируют также по принципу морфологии — характеристики болезни по ее протеканию, изменению и преобразованию больного органа, особенностям патологических процессов.

    По морфологическому признаку принято разделять следующие категории:

    Хронический активный гепатит с разной степенью активности

    Хронический активный гепатит характеризуется усиливающимся ступенчатым или мультибулярным (захватываются целые дольки или их группы) разрушением тканей, активным воспалением и фиброзом.

    Хронический активный гепатит может протекать как относительно бессимптомно, так и очень тяжело. Прогноз заболевания непостоянен.

    Этиология бывает различной, чаще всего это вирус типа B.

    Заболевание разделяют на низкую, среднюю и высокую активность, а также на стадии от 1 до 4.

    Хронический персистирующий гепатит

    Это наиболее легкая форма, которая протекает с незначительными симптомами — тошнота, диспепсия, несущественная боль в правом подреберье или вовсе без них. Лабораторные исследования также указывают на незначительные изменения. Такой тип не прогрессирует и может проявляться только в период обострения. Имеет вирусную (B, C), алкогольную, токсическую, медикаментозную этиологию. В качестве основного фактора для выздоровления в этом случае выступают соблюдение диеты и полный отказ от алкоголя.

    Хронический лобулярный гепатит

    Чаще всего возникновение такой формы заболевания связано с перенесенными вирусными гепатитами. Клинические симптомы очень скудные. Лишь некоторые из пациентов ощущают повышение утомляемости и боль в правом подреберье.

    Улучшение состояния печени происходит без медикаментозного вмешательства, лобулярный гепатит стихает через 6–36 месяцев при избегании повторного повреждения.

    Степень активности хронического гепатита

    Для установления степени активности процесса воспаления проводят исследование, которое определяет гистологический индекс Кнодела. Выделяют следующие степени активности:

    Клинические проявления связаны с тяжестью протекания болезни.

    При минимальной степени активности симптоматика слабо выражена и прогноз наиболее благоприятный. В основном заболевание проявляется только уплотнением и увеличением печени.

    При низкой степени активности наблюдаются те же проявления, только показатели анализов выше.

    Умеренная степень встречается чаще остальных. В этом случае пациенты жалуются на слабость, вялость, повышенную утомляемость, бессонницу, головные боли, плохой аппетит.

    Для высокой степени активности характерны значительные в иммунной системе и лабораторных показателях.

    Стадия заболевания

    Для определения стадии заболевания исследуется распространенность фиброза. Классификация идет от 0 (когда фиброз не обнаружен) и до 4 (цирроз печени).

    Лечение хронического гепатита

    При терапии хронического гепатита назначения зависят от его степени и стадии, но при любых условиях в комплекс мероприятий входят:

    • устранение причины;
    • восстановление функций пораженного органа;
    • диета.

    Диетическое дробное питание должно соблюдаться на протяжении всей жизни. Больному должен быть обеспечен полноценный рацион, с исключением жаренных, жирных, острых, маринованных продуктов.

    Для предотвращения скопления токсинов в организме обязательно следить за нормализацией работы пищеварительной системы. Для этого при запорах принимаются слабительные лекарства мягкого действия и ферменты.

    Длительный курс приема гепатопротекторов направлен на защиту органа от внешних воздействий, а также на активизацию восстановительных процессов.

    В стадии ремиссии пациенту не назначают медикаментозное лечение. Как правило, терапия сводится к соблюдению диеты и режима. Иногда врач может назначить препараты для ускорения регенеративной функции.

    При обострении процесса следует соблюдать строгую диету, принимать гепатопротекторы, сборы лекарственных трав, интерфероны и противовирусные препараты.

    Сестринский процесс

    Для улучшения качества лечения большое значение имеет правильный сестринский процесс — так называют комплекс мер по уходу и лечению, принимаемы медперсоналом для облегчения состояния больного. Хороший уход за больным и санитарно-просветительная работа играют значительную роль в терапии. При сестринском процессе в первую очередь проводится подготовка к исследованиям и процедурам. Медицинская сестра проводит осмотр пациента (измеряет температуру, массу тела, изучает состояние кожных покровов, слизистой и прочее).

    В качестве условия благополучной терапии пациента сестринский процесс включает в себя работу с больным и его семьей. Сестринский уход также включает в себя информирование о лекарственных препаратах, дозировке и способе приема. При этом медсестра должна провести беседу о важности диеты и полном отказе от алкоголя. Немаловажно обеспечить пациенту полноценный отдых и организовать режим дня.

    Прогноз лечения

    Вылечить хронический гепатит сложно, но вполне возможно. Обычно через три месяца после начала терапии состояния больного значительно улучшается. А в течение полугода нормализуются биохимические показатели.

    Основная задача терапии в случае хронического гепатита – обеспечить ремиссию. Успех в достижении этой цели зависит от многих факторов:

    • давность заболевания;
    • особенности организма;
    • насколько пациент выполняет предписания врача;
    • степень проявления;
    • сопутствующие заболевания и прочее.

    Достаточно часто болезнь рецидивирует, поэтому важно проводить поддерживающую терапию, регулярно наблюдаться у врача и проходить обследование печени.

    Профилактика

    Для предупреждения вирусных гепатитов проводятся следующие меры:

    • профилактика острых форм воспаления печени и их своевременное лечение;
    • борьба с алкоголизмом;
    • умеренный прием лекарств, только по назначению врача;
    • осторожность при работе с токсическими веществами.

    Пациенты с хроническим гепатитом, включая и вирусные формы, могут вести полноценный образ жизни. Носителям вирусной формы необходимо соблюдать некоторые меры предосторожности. Это заболевание не передается воздушно-капельным путем, через общую посуду и предметы быта. При половом контакте обязательны барьерные контрацептивы. Порезы и ссадины должны обрабатываться больным самостоятельно или при участии медперсонала, недопустимо при этом распространение зараженной крови.

    Если есть подозрение на инфицирование, применяют в течение 24 часов экстренный способ профилактики – иммуноглобулин против гепатита.

    Число подобных случаев в общей массе гепатитов достаточно невелико.

    Но нам непременно следует знать причины, по которым может отказать печень. Этот орган весьма тщательно фильтрует кровь, снабжая ее рядом элементов. А выводит оттуда ряд гораздо более обширный. Несложно догадаться, что через ткани печени при этом непременно проходит весь набор молекул, имеющихся в крови в данный момент. Включая лекарственные препараты, токсичные вещества, продукты распада и т. п. И клетки печени каждый раз придирчиво инспектируют эти молекулы — в прямом смысле слова. Они делают это для того, чтобы отличить нужные вещества от ненужных. Поэтому клетки печени, подобно клеткам любого другого органа-фильтра (селезенки, почек), всегда сильнее других подвержены действию разрушающего характера.

    Этим объясняется токсичность для печени большинства лекарств, алкоголя и ядов замедленного действия. Особенно гемолитических, напрямую воздействующих на тельца крови и клетки печени.

    Поэтому боли в печени и характерное пожелтение кожных покровов могут стать результатом далеко не только воздействия вируса, но и:

    • избытка лекарственных препаратов обычного назначения (аспирин, обезболивающие и спазмолитики, сильные антибиотики);
    • побочного эффекта от лечения откровенно токсичными веществами. Например, радиоактивными изотопами йода при лечении заболеваний щитовидной железы, глюкозой с прикрепленным к ней радиоизотопом при диагностике и терапии злокачественных опухолей, химиотерапии при лечении рака;
    • застоя желчи в результате желчнокаменной болезни. Если имеет место закупорка желчных протоков, застой этого секрета провоцирует воспаления тканей как самого пузыря, так и печени;
    • воздействия отравляющих веществ органического или неорганического происхождения (сулема, птомаины — продукт гнилостного разложения белков, некоторые растительные алкалоиды, формальдегид, метанол и т. д.);
    • аутоиммунного заболевания (клетки печени уничтожаются собственной иммунной системой организма, хотя объективная причина для агрессии отсутствует);
    • злокачественного поражения печени — первичного или вторичного, однако находящегося в последней стадии;
    • тотального облучения организма высокими дозами радиации. Такой гепатит протекает на фоне прочих симптомов лучевой болезни.

    Вирусный гепатит от невирусного симптоматически отличить сложно. Для этого существуют анализы, результаты которых подтвердят или опровергнут предположение врача о природе патологии. Основным здесь выступает анализ крови.

    Именно он позволяет выяснить несколько параметров, принципиальных для диагностики причин:

    • биохимия крови позволит определить:
    • степень повреждения клеток печени по уровню повышения аланин- и аспартатаминотрансферазы (AJIT и ACT) — двух транспортных белков крови, отвечающих за перенос в ткани отдельных аминокислот. Их рост означает, что в одном из очищающих кровь органов прекратилось выведение из нее продуктов распада белка. Причем на фоне увеличения в крови доли продуктов этого распада, что означает активное разрушение тканей какого-то из органов тела. О каком именно органе идет речь, здесь установить несложно;
    • наличие или отсутствие сложностей с секрецией желчи по уровню щелочной фосфатазы (ЩФ) и гамма-глютаминтранспептидазы (ГГТ). Повышение первого показателя означает, что желчь не поступает в достаточном количестве в кишечник, а второго — что в протоках печени, зато наблюдается ее явный избыток;
    • исследование на белки острой фазы позволит установить: факт наличия или отсутствия воспалительного процесса; выяснить масштабы и силу иммунной реакции; а также подтвердить инфекционную природу заболевания;
    • наконец, исследование на маркеры вирусных гепатитов позволит определить тип возбудителя. Но помимо всего сказанного выше существует еще один разряд заболеваний, симптомы которых очень схожи с гепатитом, но которые на деле не имеют к работе печени никакого отношения. Речь идет о заболеваниях крови.

    Желтый (желтушный) цвет кожных покровов и белков глаз имеет свою природу. И состоит она в том, что по какой-то причине в крови повышается уровень красителя билирубина или его модификаций. Билирубин высвобождается тогда, когда рвется оболочка эритроцита. В норме это происходит в печени — в процессе переработки ею красных телец, отслуживших свой срок. Незначительная часть полученного красителя поступает в кровь, а основная — в желчный пузырь, где это вещество используется для синтеза желчи.

    При заболевании печени это распределение нарушается потому, что она теряет способность очищать кровь от продуктов распада. Плюс спустя некоторое время в крови начинают гибнуть уже и здоровые эритроциты. Происходит это по мере повышения концентрации отравляющих веществ вокруг. Но с учетом источника происхождения билирубина несложно угадать и другую причину, по которой его количество в крови может резко возрасти. Существует целый ряд патологий крови, которые могут вызвать массовую гибель эритроцитов даже при полностью здоровой печени. Для появления желтухи достаточно ошибки лаборанта, из-за которой пациенту будет перелита кровь с противоположным резусом.

    Все тельца крови у всех людей мира обладают одинаковым электрическим зарядом — отрицательным. Поэтому они не слипаются друг с другом при столкновении в кровотоке и не налипают на стенки сосудов, пока те целы. А эритроциты дополнительно снабжены особыми белками, прикрепленными к их поверхности. Вообще, эти белки служат частью иммунной системы крови. Так вот. среди этих белков может оказаться или не оказаться тот, который называется резусом. Положительный или отрицательный резус означает как раз наличие или отсутствие этого белка на поверхности красного тельца.

    Резус-белок отличается тем, что при попадании в кровь с другим резусом он буквально склеивает «свой» эритроцит со всеми встречными эритроцитами. Естественно, эритроциты массово рвутся, высвобождая билирубин и множество свертывающих элементов. После недолгого периода желтухи пациент — жертва подобной ошибки погибает от закупорки тромбом одной из жизненно важных артерий тела.

    Существует целый ряд веществ, которые при попадании в кровь разрушают ее тельца — в том числе эритроциты. Обычно речь идет о яде некоторых растений и насекомых. К счастью для нас, в европейском климатическом поясе они не распространены. У нас наиболее опасными считаются отравления, приводящие к утрате функциональности гемоглобином. Этот белок окрашивает эритроциты в красный цвет. А естественное его назначение состоит в транспортировке газов — кислорода и углекислоты. Так вот. самый быстродействующий яд на земле — синильная кислота. Она связывает гемоглобин, и он теряет способность насыщаться газами. Это приводит к прекращению клеточного дыхания и отравленный синильной кислотой человек погибает от удушья.

    Что же касается отравления, которое вызовет желтуху, то, помимо ядов растений и насекомых, в последнее время в нашем мире получили распространение вещества промышленного назначения, спосо ные вызвать подобный эффект. В том числе используемые в пищевой промышленности. Например, форма ‘ъде-гид — ныне запрещенный, однако ранее широко лри-менявшийся в медицине и при обеззараживании продуктов длительного хранения консервант. Он 061 зна-чается индексом Е 240 и является крайне токсичным веществом, необратимо разрушающим белки гела. В том числе крови. Этим и объясняются его си. >ные антисептические свойства — аналогичным образом формальдегид разрушает белки ДНК бактерий, вирусов и простейших.

    Формальдегид входит в состав бальзамирующего раствора — формалина. Кроме того, он образуется при распаде разрешенного в Европе и по сей день консерванта уротропина (Е239). При прямом попадании в кровь формальдегид непременно вызовет быстрое нарастание симптомов гепатита. И столь же быструю смерть. А сходный с синильной кислотой эффект легко обеспечит другой распространенный повсеместно консервант — нитрит натрия. Традиционно он применяется в мясном и колбасном производстве и обозначается индексом Е 250. Нитрит натрия прочно связывает и фиксирует молекулу гемоглобина, препятствуя ее разрушению под действием температуры или при реакции окисления с кислородом. Естественно, «закрепленный» нитритом натрия гемоглобин утрачивает способность насыщаться вообще чем-либо. Зато колбаса после варки остается нежно-розовой вместо того, чтобы приобрести обычный для вареного мяса грязно-серый цвет.

    Впрочем, все эти примеры мы привели вовсе не для того, чтобы у нас появился лишний повод для паники. Во-первых, к вопросу о разрушающих кровь ядах нужно непременно добавить, что синильная кислота относится к производным амигдалина — вещества, придающего характерный аромат миндальным орехам, абрикосовым и персиковым косточкам. Мы знакомы с этим опаснейшим ядом и регулярно употребляем его в пищу — причем с детства. Конечно, в дозах, не превышающих смертельную.

    А во-вторых, случаев смерти от отравления нитритом натрия в колбасе пока еще никто и нигде не зафиксировал. Высокая токсичность этого консерванта не является секретом для тех, кто добавляет его в колбасу и мясо. Как не является секретом и то, что сам нитрит натрия при нагревании полностью разлагается. Остаются только законсервированные им молекулы гемоглобина.

    Так что мы лишь осветили проблему веществ, которые могут вызвать тотальное разрушение телец крови. Как явление, альтернативное желтухе, возникающей из-за поражения печени. Если нам известно, что это может произойти по причине инфекции, мы должны знать и прочие факторы, которые могут вызвать подобное явление. Речь идет о простом расширении кругозора — но не более того. Потому что наши шансы отравиться колбасной закуской в кафе неизмеримо ниже, чем шансы заразиться одним из вирусных гепатитов. Например, в том же кафе, посредством посуды, элементарно вымытой в холодной воде вместо горячей. Этого будет вполне достаточно для того, чтобы мы вернул icb домой уже больными.

    Если теперь, на основе приведенных примеров, мы объективно судим о соотношении рисков, му гепатитов невирусной этиологии можно считать закрытой. И нам пора переходить к более актуальным проблемам инфекционных поражений печени.

    Гепатит невирусный, или неинфекционный представляет собой заболевание печени воспалительного генеза, развитие которого не связано с бактериями или вирусами. Чаще всего данная патология возникает вследствие чрезмерного употребления алкогольных напитков, отравления медикаментозными средствами, а также на фоне аутоиммунных заболеваний и метаболических расстройств. В группе риска находятся люди, злоупотребляющие спиртным, страдающие ожирением, больные, которым необходимо в течение длительного времени принимать лекарственные препараты для терапии других болезней.

    Виды патологии

    Гепатит неинфекционный классифицируют исходя из фактора, спровоцировавшего развитие заболевания.

    Различают следующие виды невирусного гепатита:

    • алкогольный — длительный (на протяжении нескольких лет) прием спиртных напитков, вследствие чего нарушается естественное функционирование гепатоцитов;
    • токсический — отравляющее воздействие медикаментов, алкогольных суррогатов, тяжелых металлов (мышьяка, ртути).
    • метаболический — связан с генетическими расстройствами, к примеру, болезнь Вильсона-Коновалова;
    • аутоиммунный — разрушение гепатоцитов антителами организма;
    • реактивный — развивается на фоне других нарушений, например, в результате панкреатита, перитонита и прочее;
    • первичный билиарный — нарушение оттока желчи, излишнее скопление которой приводит к повреждению клеток печени.

    Симптоматика

    Все формы неинфекционного гепатита имеют схожие симптомы.

    Как правило, заболевание проявляется:

    • тошнотой;
    • нарушением пищеварения (диареей, метеоризмом);
    • дискомфортом и болью в области правого подреберья, которые усиливаются при интенсивной физической активности.

    При развитии хронического гепатита:

    • носовыми кровотечениями без видимых на то причин;
    • возникновением синяков и кровоподтеков даже после незначительной травмы;
    • кожным зудом;
    • желтушностью кожи и склер.

    Диагностика и лечебные мероприятия

    Выявить данное заболевание на ранних этапах развития довольно сложно, потому как симптомы могут отсутствовать. Для того, чтобы поставить точный диагноз требуется проведение биохимического исследования крови, с помощью которого определяется насколько активны ферменты печени и какова концентрация билирубина.

    Также необходим общий анализ мочи и крови. С целью исключения вирусной природы заболевания исследуют кровь на наличие антител к вирусам гепатита А, В, С. Кроме этого, показано ультразвуковое исследование печени и желчного пузыря.

    Для лечения гепатита, прежде всего, следует устранить причину болезни. При острой интоксикации организма необходимо очищение желудка, введение антидотов, проведение детоксикационной терапии. Аутоиммунный, метаболический и реактивный гепатиты требуют лечения основного заболевания.

    Терапию хронической формы нарушения проводят в домашних условиях, госпитализация показана только при обострении. В стационарных условиях применяют глюкозу внутрь (до 30 г), витамины группы В, С, фолиевую, никотиновую кислоту. Иногда назначают прием анаболических стероидных гормонов, в сложных ситуациях применяют малые дозы кортикостероидных гормонов и иммунодепрессанты в минимальной дозировке в течение продолжительного времени.

    В качестве дополнительной терапии используются средства нетрадиционной медицины. Применение лекарственных растений и препаратов на их основе позволяет снизить риск развития возможных осложнений и ускорить процесс выздоровления. Наиболее эффективно использование бессмертника, ромашки, золототысячника, фенхеля, календулы, мяты перечной, кукурузных рылец, череды, пижмы, валерианы.

    В 90% случаях неинфекционный гепатит излечивается, в 9% случаев развивается хроническая форма, которая при условии адекватной поддерживающей терапии каких-либо проблем больному не доставляет. В очень редких случаях (не более1%) при невирусном гепатите возникают осложнения.

    Наиболее опасным последствием является печеночная кома. Данное состояние развивается при нарушении дезинтоксикационной функции печени, токсины накапливаются в организме, вследствие чего повреждается головной мозг и наступает смерть.

    Еще одним тяжелым осложнением является цирроз печени.

    Профилактика

    Для предупреждения развития данного заболевания следует отказаться от употребления любых спиртных напитков.

    Все медикаментозные средства принимать только по назначению лечащего врача и строго в соответствии с инструкцией, в случае необходимости регулярно контролировать содержание ферментов печени.

    При работе на вредном производстве или контакте с токсическими веществами в обязательном порядке использовать средства индивидуальной защиты — респираторы, противогазы, костюмы химической защиты.

    Т.М.Игнатова, Академическая группа академика РАМП В.В.Серова. ММА им. И.М.Сеченова

    Хронические диффузные заболевания печени часто встречаются у женщин детородного возраста. Наиболее частой формой поражения печени является хронический гепатит вирусной этиологии, более редкими — аутоиммунный и лекарственный гепатит, холестатические формы поражения (первичный билиарный цирроз, первичный склерозирующий холангит), алкогольное поражение печени, неалкогольный стеатогепатит (на фоне ожирения, сахарного диабета), болезнь Вильсона-Коновалова и другие. Последние десятилетия ознаменованы ростом числа инфицированных и страдающих вирусными хроническими заболеваниями печени /ХЗП/, особенно среди лиц молодого возраста, а также появлением ряда новых лекарственных препаратов, позволяющих проводить успешное этиопатогенетическое лечение некоторых форм поражений печени. Это ведет к увеличению числа беременных и рожениц среди женщин, страдающих ХЗП. Особенности течения ХЗП у беременных, тактика ведения таких больных, в частности, показания к медикаментозному лечению и вопросы его безопасности недостаточно изучены.

    Хронический вирусный гепатит. В развитии хронического вирусного гепатита доказана этиологическая роль вирусов гепатита В /HBV/, С /HCV/ и дельта /HDV/. В России насчитывается более 5 млн так называемых носителей HBsAg (частота носительства колеблется от 1,8-2,4% взрослого населения в Центральном и Северо-Западном районах до 11,6% в Якутии; от 1,3% до 20% носителей HBsAg инфицированы HDV) и не менее 2 млн носителей HCV (от 0,7-1,2% в Центральном и Северо-Западном районах до 4,5% в Северо-Кавказском регионе) [3, б]. У большинства инфицированных вирусами гепатита при углубленном исследовании выявляется ХЗП. Хронический вирусный гепатит, как известно, характеризуется латентностью течения, преобладанием неактивных и малоактивных форм; лишь у части (до 1/4) инфицированных в среднем в течение 20-30 лет наблюдается развитие цирроза печени и имеется риск развития гепатоцеллюлярной карциномы. При этом сочетанная инфекция двумя (HBV и HDV, HBV и HCV) или тремя вирусами гепатита ускоряет темпы прогрессирования заболевания.

    Влияние беременности на течение хронического вирусного гепатита изучалось в ряде исследований, в том числе в исследовании, проведенном в нашей клинике [2]. Показано, что у большинства больных беременность не оказывает влияния на течение заболевания и не представляет риска для матери. Течение хронического вирусного гепатита у беременных характеризуется, как правило, низкой активностью и редкостью обострений, которые проявляются нарастанием лабораторных признаков цитолиза и наблюдаются чаще в первой половине беременности или после ее разрешения. Поскольку повреждение печени при вирусном гепатите преимущественно иммуноопосредовано, активность печеночного процесса нередко снижается во второй половине беременности за счет гиперкортицизма. Факторами риска развития обострения или осложнений заболевания печени в связи с беременностью являются наличие до ее наступления признаков активности печеночного процесса и/или холестаза, наличие стадии цирроза печени с признаками портальной гипертензии [2, 17, 36].

    Влияние наличия хронического вирусного гепатита на течение и исходы беременности. Установлено, что наличие вирусной инфекции у матери не влияет на течение беременности и ее исходы, не увеличивает риска самопроизвольных абортов, не ведет к учащению врожденных уродств [30, 42]. Однако тяжесть заболевания печени, а именно наличие стадии цирроза печени, признаков активности печеночного процесса и/или холестаза, определяет риск возникновения осложнений в течение самой беременности, неблагоприятных исходов для плода: при активном вирусном хроническом гепатите, особенно на стадии цирроза печени, отмечается повышенный риск развития гестоза, недонашивания беременности, повышена перинатальная смертность [2, 17].

    Основной проблемой, связанной с наличием активной вирусной инфекции у матери, является риск инфицирования ребенка вирусами гепатита. Перинатальный путь инфицирования является одним из основных путей распространения HBV. Риск такого пути инфицирования HBV зависит от спектра маркеров. При наличии HBsAg и HBeAg риск инфицирования составляет 80-90%, а риск развития хронической инфекции у инфицированных при рождении детей — около 90% (с высоким риском развития цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы в последующей жизни); при наличии HBsAg в отсутствие HBeAg риск инфицирования составляет 2-15%, хроническая инфекция у инфицированных детей развивается редко, однако может наблюдаться развитие острого и даже фульминантного гепатита у новорожденных [30,38]. Роль перинатального распространения вируса, так же как и уровни носительства HBsAg и HBeAg, широко варьирует в различных географических зонах. Так, в регионах с наиболее высоким уровнем носительства (странах Юго-Восточной Азии) перинатальный путь инфицирования является основным (более 50% носителей в этом регионе инфицированы при рождении), тогда как в регионах с низким уровнем носительства HBsAg (в Северной Америке, Северо-Западной Европе, Австралии) преобладают НВеАв-положительные носители, роль перинатальной передачи вируса мала. В России, относящейся к регионам со средним и значительно варьирующим на различных территориях уровнем носительства HBsAg, частота HBeAg-положительного носительства (не превышает 5%-10%) и, соответственно, риск перинатальной передачи инфекции также варьируют [3, 5].

    Инфицирование ребенка происходит, главным образом, во время родов, но может происходить трансплацентарно и постнатально. Основными механизмами инфицирования во время родов считают попадание крови матери на поверхностные ссадины, конъюнктивы плода во время прохождения через родовые пути, заглатывание плодом околоплодных вод и так называемые материнско-плодовые инфузии через пупочную вену в результате разрыва мелких сосудов плаценты [26]. В пользу преимущественного инфицирования во время родов говорит не только появление лабораторных признаков инфекции у новорожденных около 3-месячного возраста (что соответствует среднему инкубационному периоду HBV инфекции) и доказанная инфекциозность вагинального секрета, амниотической жидкости, аспиратов желудочного содержимого новорожденных, пуповинной крови, но и эффективность специфической иммунопрофилактики, проводимой в первые часы после родов.

    Возможность трансплацентарной передачи HBV также хорошо доказана. У части новорожденных (от 5% до 15% новорожденных от матерей-носительниц HBsAg и HBeAg) HBsAg и НBVDNA обнаруживаются сразу после рождения, и иммунопрофилактика у этих детей оказывается неэффективной [18, 22]; в литературе, в том числе отечественной, имеются не только описания случаев врожденного вирусного гепатита, но и казуистические наблюдения цирроза и даже цирроза-рака у новорожденных [2, 4]. В регионах с высоким уровнем инфицированности HBV и высокой частотой НВе-антигенемии с применением полимеразной цепной реакции, in situ гибридизации доказана инфицированность печени плодов на различных сроках беременности [27, 43], а также высокая частота (до 45% в третьем триместре беременности) инфицированности эндотелиальных клеток капилляров ворсин плаценты [43]. Предполагается роль материнских НВсАЬ, проницаемость плаценты для которых доказана, в снижении риска трансплацентарного инфицирования плода и модулировании инфекции у плода [7, 12].

    Постнатальное инфицирование HBV (при уходе за новорожденным, грудном вскармливании) считается менее значимым, так как большинство новорожденных группы высокого риска инфицируется при рождении, а проведение вакцинации при рождении защищает от развития инфекции в постнатальном периоде. Несмотря на то, что HBsAg, HBVDNA обнаруживаются в грудном молоке матерей-носителей, не было выявлено различий в частоте инфицирования детей, получавших грудное вскармливание, и детей, вскормленных искусственно [8, 22]

    От матерей, инфицированных HBV и HDV, инфицирование HDV в перинатальном периоде возможно вместе с HBV, однако роль перинатального пути передачи для HDV крайне мала.

    Для HCV, так же как и для HBV, доказана возможность перинатального пути инфицирования, но в связи со значительно более низкой инфекциозностью HCV роль перинатального инфицирования в распространении этой инфекции (в отличие от HBV-инфекции) невелика. В единичных исследованиях показано наличие HCVRNA в лохиях, амниотической жидкости. Проведены десятки исследований, посвященных оценке риска передачи HCV от матери ребенку, результаты которых обобщены в ряде обзоров [15,39,44]. Этот риск у матерей, инфицированных только HCV (в отсутствие инфекции вируса иммунодефицита человека /HIV/), при суммировании различных исследований составляет в среднем 4,5-5,0% и расценивается как низкий. Показана корреляция риска инфицирования ребенка с наличием и уровнем HCV-виремии у матери (хотя уровень виремии, который предсказывал бы инфицирование ребенка, не может быть определен) [35]; у лиц, инфицированных HCV и HIV, характеризующихся высоким уровнем HCV-виремии, риск инфицирования ребенка выше в 3-5 раз. Не получено четкой корреляции риска инфицирования ребенка с генотипом HCV, а также с наличием или отсутствием клинико-лабораторных проявлений хронического гепатита у матери; в ряде исследований показана более высокая частота инфицирования ребенка от матерей, страдающих наркоманией (независимо от уровня виремии и в отсутствие HIV инфекции) [15, 39, 44].

    Предполагается, что инфицирование HCV, как и HBV, может происходить во время родов, а также в пренатальном (трансплацентарно) и постнатальном периодах. В пользу возможности внутриутробного инфицирования плода свидетельствует показанное в ряде работ обнаружение HCVRNA в сыворотке крови новорожденных в первые часы после рождения, в том числе с высокой степенью гомологии изолятов HCV, полученных от матери и ребенка [34, 35]. Обнаруживаемая у детей меньшая, чем у их матерей, степень гетерогенности HCV позволяет предполагать, что ребенку передается лишь небольшая, обладающая большей инфекциозностью, субпопуляция материнского HCV. Высказана также гипотеза, что материнские anti-HCV могут предотвращать инфицирование ребенка, снижая количество инфицирующих вирусных частиц [25]. Имеются данные, что способ родоразрешения (через естественные родовые пути или кесарево сечение) не влияет на частоту перинатального инфицирования HCV [35, 44]. Однако в недавнем мультицентровом исследовании, проведенном в Великобритании и Ирландии, показано, что родоразрешение путем кесарева сечения до разрыва плодного пузыря ассоциировалось со значимо более низким риском передачи HCV ребенку, чем родоразрешение через естественные родовые пути или экстренное кесарево сечение [ 19]. У всех новорожденных от инфицированных HCV матерей в сыворотке крови обнаруживаются материнские anti-HCV, проникающие через плаценту. У неинфицированных детей антитела исчезают в течение первого года жизни, хотя в редких случаях они могут обнаруживаться до 1,5 лет [35, 39]. У большинства (около 90%) инфицированных детей HCVRNA начинает обнаруживаться в сыворотке крови в возрасте 1-3 месяцев (что свидетельствует в пользу преимущественного инфицирования в период родов) и, как правило, сопровождается стойким выявлением anti-HCV в последующие годы. У части детей (на фоне иммуносупрессии, при коинфекции HIV, а также без установленных причин) наблюдается персистирующая HCV инфекция в отсутствие обнаруживаемых anti-HCV [37]. Описаны наблюдения транзиторной виремии у новорожденных. В частности, в недавно проведенном в Израиле исследовании у 5 из 23 (22%) новорожденных от инфицированнных HCV матерей HCVRNA была обнаружена в сыворотке крови на вторые сутки после рождения, но во всех случаях виремия перестала определяться в 6-месячном возрасте с последующим исчезновением и anti-HCV [23]. Возможность транзиторного инфицирования и элиминации HCV у новорожденных, а также роль материнских антител в предотвращении или элиминации инфекции требуют дальнейшего изучения.

    Несмотря на то, что HCVRNA может обнаруживаться в очень низких титрах в грудном молоке инфицированных HCV матерей, результаты проведенных исследований показали, что грудное вскармливание не увеличивает риска инфицирования новорожденных [44].

    У преобладающего большинства инфицированных в перинатальном периоде детей развивается хронический гепатит, характеризующийся, как правило, латентным течением и низкой активностью (или минимальными изменениями) при морфологическом исследовании, однако естественное течение перинатально приобретенной HCV инфекции недостаточно изучено и требует проведения мультицентровых проспективных исследований [37].

    Особенности ведения и лечения женщин детородного возраста и беременных, страдающих хроническим вирусным гепатитом. Так как ХЗП вирусной этиологии у женщин детородного возраста может представлять риск не только для ее здоровья, но и для здоровья ее потомства, особенно важны своевременная диагностика и лечение выявленных больных. Для своевременной диагностики имеют значение скрининговые исследования на HBsAg и anti-HCV женщин в группах риска инфицирования вирусами гепатита. Основу современного лечения вирусных ХЗП представляют противовирусные препараты. В отношении достижения стойкой клинико-лабораторной и вирусологической ремиссии хронического гепатита В доказана эффективность препаратов интерферона-альфа и нуклеозидного аналога ламивудина, хронического гепатита С — препараты интерферона-альфа изолированно или в сочетании с синтетическим нуклеозидом рибавирином; для лечения гепатита дельта применяются только препараты интерферона-альфа. Показания к применению современного этиотропного лечения, эффективность которого (особенно при неактивных и малоактивных формах гепатита) невысока, определяются наличием лабораторных и морфологических признаков активности заболевания. Учитывая отсутствие специфической иммунопрофилактики перинатального инфицирования HCV, а также относительно большие успехи, достигнутые в лечении HCV инфекции (по сравнению с HBV и HDV инфекцией), при взвешивании показаний к лечению молодых женщин, имеющих малоактивный гепатит С, желание будущей матери избежать риска инфицирования ребенка должно рассматриваться в качестве весомого довода в пользу проведения терапии.

    Терапия противовирусными препаратами безусловно показана молодым женщинам детородного возраста, имеющим хронический вирусный гепатит с признаками активности, и должна проводиться до наступления беременности.

    Согласно рекомендациям, разработанным Европейской ассоциацией по изучению печени, и рекомендациям Всемирной организации здравоохранения /ВОЗ/ беременность не противопоказана женщинам, инфицированным вирусами гепатита. Все беременные женщины подлежат обязательному обследованию на наличие HBsAg в сыворотке крови. Учитывая отсутствие в настоящее время способов специфической профилактики перинатального инфицирования и возможности лечения HCV-инфекции у беременных, считается нецелесообразным введение обязательного скрининга на anti-HCV среди этого контингента лиц; обследованию подлежат беременные в группах риска [16]. Рекомендации в отношении скрининга на anti-HCV у беременных остаются предметом дискуссий.

    Учитывая особенности течения хронического вирусного гепатита у беременных, а также антипролиферативные эффекты интерферона-альфа, проведение противовирусной терапии не рекомендуется во время беременности. В настоящее время в литературе описано несколько десятков наблюдений завершившихся беременностей, во время которых из-за несвоевременно диагностированной беременности или по жизненным показаниям у больных, страдающих опухолевым заболеванием, применялся интерферон-альфа. Не наблюдалось случаев врожденных уродств, но отмечена значительная частота гипотрофии плода. На основании этих данных считают, что в случаях наступления беременности на фоне продолжающейся терапии интерфероном-альфа по крайней мере не имеется абсолютных показаний к ее прерыванию [21]. Рибавирин обладает тератогенными эффектами, противопоказан во время беременности; беременность возможна не ранее чем через полгода после курса лечения этим препаратом [14]. Несмотря на наличие определенного опыта применения ламивудина в сочетании с другими противовирусными препаратами у HIV-инфицированных беременных, его безопасность для плода еще не определена [31].

    До настоящего времени нет веских оснований для рекомендации кесарева сечения с целью уменьшения риска инфицирования ребенка как HBV, так и HCV.

    Все новорожденные от матерей-носительниц HBsAg подлежат обязательной иммунопрофилактике HBV инфекции. Первое введение вакцины (а у детей от матерей-носительниц HBsAg и HBeAg желательно в сочетании с введением HBIg) должно проводиться в первые 12 часов после рождения, последующие — через 1 и 6 месяцев. До настоящего времени, несмотря на рекомендации ВОЗ о включении во всех странах вакцинации против гепатита В в календарь профилактических прививок с 1997 г., уровень охвата прививками и стратегия вакцинации в странах ВОЗ существенно варьирует. В России вакцинация новорожденных детей включена в календарь профилактических прививок. В ряде гиперэндемичных регионов, характеризующихся высокой частотой выявления HBeAg, а также в экономически развитых странах с низким уровнем носительства проводится вакцинация всех новорожденных с обязательной пассивно-активной иммунизацией новорожденных от матерей-носительниц HBsAg (независимо от НВе-статуса). Эффективность пассивно-активной иммунизации новорожденных от матерей-носительниц HBsAg в отношении предотвращения развития хронической HBV инфекции у детей превышает 90% [30,38]. Кроме того, она предотвращает развитие у детей HDV инфекции. В некоторых странах с высоким уровнем носительства разработана схема пассивной иммунопрофилактики внутриутробной инфекции с помощью иммунного глобулина, вводимого матери-носительнице HBs- и НВе-антигенов в III триместре беременности трехкратно за 3, 2 и 1 мес до родов. Такая иммунопрофилактика оказалась безопасной для плода и приводит к значительному снижению риска развития у него хронической HBV-инфекции [45]. Представляют интерес сообщения о применении ламивудина в последнем триместре беременности у HBeAg-положительных больных хроническим гепатитом В с целью профилактики внутриутробного инфицирования плода [41].

    Наличие HBV- или HCV-инфекции у матери не рассматривается в качестве противопоказания к грудному вскармливанию новорожденного [30, 36].

    Для диагностики HCV-инфекции у детей, родившихся от матерей-носительниц, рекомендуется тестирование на HCVRNA (не менее чем двукратно) начиная с 3-6-месячного и на anti-HCV не ранее 12-месячного возраста [37,44].

    Аутоиммунный гепатит. Согласно современной классификации хронического гепатита, аутоиммунный гепатит определяется как неразрешающийся, преимущественно перипортальный гепатит (обычно с гипергаммаглобулинемией и тканевыми аутоантителами), который в большинстве случаев поддается иммуносупрессивной терапии. Беременность у больных аутоиммунным гепатитом встречается нередко, так как этой формой поражения печени страдают преимущественно женщины молодого возраста. Высокая активность печеночного процесса сопровождается, как правило, аменореей. Лечение кортикостероидами изолированно или в сочетании с азатиоприном приводит к ремиссии заболевания (поддерживаемой низкими, редко — средними дозами препаратов), на фоне которой у женщин полностью восстанавливается репродуктивная функция, а также к значительному увеличению выживаемости больных. Течение беременности у больных аутоиммунным гепатитом и влияние беременности на течение поражения печени к настоящему времени хорошо изучены [1, 20]. В нашей клинике наблюдались около 50 больных аутоиммунным гепатитом (в том числе на стадии цирроза печени), имевших беременности и роды (нередко повторные) на протяжении заболевания. Отмечена редкость развития обострении заболевания, которые имели место, как правило, в первой половине беременности (во второй половине беременности обычно наблюдается снижение активности печеночного процесса) либо после родоразрешения и, главным образом, у больных с нераспознанным к моменту беременности активным печеночным процессом. Беременность у больных аутоиммунным гепатитом на фоне ремиссии, поддерживаемой иммуносупрессивной терапией, в том числе на стадии компенсированного цирроза печени без признаков портальной гипертензии, не представляет большого риска для женщины при условии тщательного наблюдения, коррекции терапии. Глюкокортикостероиды применяются у беременных, страдающих аутоиммунными заболеваниями, а также перенесших трансплантацию органов, уже на протяжении нескольких десятилетий. Накопленный значительный опыт свидетельствует о безопасности применения низких и средних доз кортикостероидов у беременных, однако существует невысокий риск рождения детей с незаращением твердого неба, особенно при применении высоких доз в I триместре. Так, в недавно проведенном мета-анализе исследований применения глюкокортикостероидов у беременных показано, что риск рождения детей с незаращением твердого неба в связи с их применением в I триместре в 3,4 раза выше, чем в популяции [33]. Применение глюкокортикостероидов безопасно в период лактации. Опыт применения азатиоприна во время беременности, а также экспериментальные данные не исключают полностью тератогенные эффекты препарата, развития иммуносупрессии у новорожденных [28]. При аутоиммунном гепатите азатиоприн по возможности должен быть отменен во время беременности и может применяться лишь в тех случаях, когда заболевание матери не контролируется глюкокортикостероидами. В наблюдениях нашей клиники ни у одного из новорожденных, родившихся у матерей, получавших низкие и средние дозы глюкокортикостероидов в I триместре, а также 5 больных, получавших азатиоприн в первом триместре (в этих наблюдениях азатиоприн отменялся после диагностирования беременности), не было врожденных уродств.

    Первичные холестатические поражения печени представлены у взрослых двумя основными нозологическими формами — первичным билиарным циррозом и первичным склерозирующим холангитом.

    Первичный билиарный цирроз — хроническое холестатическое гранулематозное деструктивное воспалительное заболевание мельчайших (междольковых и септальных) желчных протоков неизвестной этиологии, предположительно обусловленное аутоиммунными реакциями и способное прогрессировать до цирроза. Заболевание, основными проявлениями которого являются кожный зуд и холестатическая желтуха, наблюдается преимущественно у женщин в возрасте от 40 до 60 лет, однако может развиваться и в более раннем возрасте. У молодых женщин заболевание манифестирует кожным зудом, как правило, во время беременности и в этих случаях может быть неправильно расценено как внутрипеченочный холестаз беременных.

    Первичный склерозирующий холангит -хроническое прогрессирующее фиброзирующее воспаление желчных протоков (вне- и внутрипеченочных) неизвестной этиологии, приводящее к билиарному циррозу. Заболевание обычно развивается в молодом возрасте и часто (около 70%) сочетается с неспецифическим язвенным колитом, редко — с болезнью Крона. Поражение печени длительно протекает бессимптомно. Основными клиническими проявлениями заболевания являются желтуха, зуд, холангит, утомляемость.

    В качестве основного патогенетического средства при первичном билиарном циррозе (стадии I-II ) и первичном склерозирующем холангите, существенным звеном в патогенезе которых является задержка и нарушение состава желчных кислот, утяжеление иммунологического повреждения желчных протоков гидрофобными желчными кислотами, на протяжении многих лет успешно применяется урсодеоксихолевая кислота (урсофальк) [24,40]. Урсодеоксихолевая кислота — это естественная нетоксичная гидрофильная желчная кислота, являющаяся составной частью пула желчных кислот человека. Механизмы действия урсодеоксихолевой кислоты многообразны и до конца не изучены. Основными являются цитопротективный и холеретический эффекты, обусловленные изменением пула желчных кислот с вытеснением урсодеоксихолевой кислотой токсичных первичных желчных кислот (таких как хенодеоксихолевая, деоксихолевая, литохолевая), всасывание которых в кишечнике тормозится. Кроме того, урсодеоксихолевая кислота обладает иммуномодулирующим действием. Показано, что ее применение приводит к снижению экспрессии антигенов HLA I и II классов на гепатоцитах, клетках билиарного эпителия, к снижению продукции провоспалительных цитокинов. Урсодеоксихолевая кислота обладает также антиапоптозным и антиоксидантным эффектами. Благодаря торможению всасывания холестерина в кишечнике, подавлению его синтеза в печени и уменьшению секреции в желчь урсодеоксихолевая кислота снижает насыщенность желчи холестерином; она повышает растворимость холестерина в желчи и снижает литогенный индекс желчи [24, 40].

    Благодаря многообразию механизмов действия урсодеоксихолевая кислота применяется не только при первичном билиарном циррозе и первичном склерозирующем холангите (при этих заболеваниях она улучшает клинико-лабораторные показатели, уменьшает выраженность воспалительных изменений в печени, а также, возможно, увеличивает выживаемость больных), но и при аутоиммунном, вирусном и лекарственном гепатитах, стеатогепатите (алкогольном и неалкогольном), протекающих как с холестазом, так и без холестаза, а также с целью растворения холестериновых камней и при билиарном рефлюксгастрите. В частности, при вирусном гепатите показано снижение уровней сывороточных аминотрансфераз в среднем в 2 раза; при аутоиммунном гепатите урсофальк позволяет уменьшать поддерживающие ремиссию дозы глюкокортикостероидов и цитостатических препаратов [40].

    Применение урсодеоксихолевой кислоты у беременных к настоящему времени наиболее хорошо изучено при внутрипеченочном холестазе беременных. Внутрипеченочный холестаз беременных характеризуется развитием клинических и лабораторных (с высоким уровнем желчных кислот в сыворотке крови) признаков холестаза, развивающихся, как правило, в третьем триместре беременности и полностью исчезающих после родов. Известно, что некоторые применявшиеся ранее при этом состоянии симптоматические средства (в том числе холестирамин) облегчали кожный зуд у матери, но никак не влияли на прогноз для плода, то есть не снижали риск преждевременных родов и мертворождений. В последнее десятилетие проведен целый ряд исследований (в том числе контролированных, включивших десятки беременных женщин) клинического и биохимического эффекта урсодеоксихолевой кислоты при этом состоянии. При биохимических исследованиях показано, что общий уровень желчных кислот и, в первую очередь, уровни токсичных конъюгированных холиевой и деоксихолиевой кислот существенно ниже у леченных урсофальком женщин не только в сыворотке крови, но и в пуповинной крови и амниотической жидкости, а также в молозиве по сравнению с соответствующими уровнями у нелеченных женщин с холестазом беременных. Применение урсофалька в III триместре беременности не только облегчает зуд и улучшает состояние матери, не вызывая при этом побочных эффектов, но и существенно улучшает прогноз для плода [10, 29,32].

    Менее изучено применение урсофалька у беременных по поводу хронических заболеваний печени. Наблюдений применения препарата на протяжении первого триместра беременности пока недостаточно, чтобы делать выводы о полной его безопасности. Мы располагаем лишь единичными собственными наблюдениями применения урсофалька на протяжении всей беременности у больных первичным склерозирующим холангитом без отрицательных эффектов для плода. Следует подчеркнуть, что при холестатических формах поражения печени, а также хроническом гепатите различной этиологии (аутоиммунном, вирусном или лекарственном), сопровождающемся синдромом холестаза, нарастание проявлений холестаза, обусловленное влиянием эстрогенов, наблюдается во II-III триместрах. Нарастание признаков холестаза у беременных приводит к увеличению риска недонашивания плода, мертворождений. Данные литературы и наш собственный опыт позволяют утверждать, что при этих и некоторых других формах поражения печени, сопровождающихся нарастанием признаков холестаза во время беременности, урсодеоксихолевая кислота может успешно применяться по крайней мере во II-III триместрах.

    Болезнь Вильсона-Коновалова (или гепатоцеребральная дистрофия) — редкое наследственное заболевание, в основе которого лежит генетически обусловленное нарушение обмена меди с избыточным ее накоплением преимущественно в печени и нервной системе. Клинически латентное поражение печени у этих больных имеет место от рождения и предшествует поражению других органов. Заболевание проявляется в молодом возрасте. Примерно у 50% больных оно манифестирует клиническими признаками поражения печени (как правило, на стадии цирроза), появление которых может на несколько лет предшествовать симптомам поражения нервной системы. У женщин заболевание характеризуется частой аменореей, самопроизвольными абортами. Больные нуждаются в пожизненной медьэлиминирующей терапии, основу которой до настоящего времени составляют препараты Д-пеницилламина, способного образовывать с медью хелатные комплексы, выводимые с мочой. За рубежом применяется также препарат аналогичного действия триентин. Последние годы для поддерживающей терапии применяются препараты цинка (сульфат цинка, оксид цинка), блокирующие всасывание меди в кишечнике и увеличивающие ее экскрецию с калом. Препараты цинка практически не всасываются в кишечнике и, по сравнению с препаратами Д-пеницилламина, малотоксичны. Своевременная терапия болезни Вильсона-Коновалова приводит к полному восстановлению функции печени, исчезновению симптомов, сохранению трудоспособности больных, значительному увеличению выживаемости, а также восстановлению репродуктивной функции. Данные литературы, а также наш собственный опыт наблюдения 10 беременных, страдающих болезнью Вильсона-Коновалова, свидетельствуют о том, что беременность ими хорошо переносится. Это связано с тем, что плод забирает часть меди у матери, а также, возможно, с повышением уровня церулоплазмина во время беременности. Поражение печени при болезни Вильсона-Коновалова, в том числе на стадии цирроза в отсутствие выраженных признаков портальной гипертензии, не является показанием к прерыванию беременности. Основную проблему в ведении таких больных представляет необходимость продолжения медьэлиминирующей терапии на протяжении беременности, так как полная ее отмена может привести к опасному для жизни женщины обострению заболевания. В то же время отрицательные эффекты на развитие плода (тератогенные, нарушение развития соединительной ткани) при применении Д-пеницилламина полностью не исключаются [9,28]. Рекомендуется снижение дозы Д-пеницилламина в 3-4 раза в период беременности. В последние годы для поддержания ремиссии заболевания у беременных предлагается применение препаратов цинка. Несмотря на пока небольшой опыт лечения этими препаратами во время беременности, предполагается безопасность их применения для плода [9].

    Портальная гипертензия у больных циррозом печени вирусной и невирусной этиологии. Беременность у больных далекозашедшим циррозом печени (любой этиологии) с синдромом портальной гипертензии наблюдается относительно редко из-за нарушения репродуктивной функции у таких больных. Тем не менее, в ремиссии заболевания, достигнутой лечением (наиболее часто это касается больных циррозом печени в исходе аутоиммунного гепатита или болезнью Вильсона-Коновалова), беременность легко достижима. Наиболее сложную проблему у таких больных представляет наличие варикозно расширенных вен пищевода, создающих высокий риск для жизни матери. Риск кровотечения из вен пищевода увеличивается во время беременности, что связано с повышением портального давления, а также с частым развитием у беременных рефлюкс-эзофагита. Кровотечения возникают чаще во втором или начале третьего триместра беременности, что связывают с происходящим именно в этот период беременности (28-32 недели) максимальным нарастанием объема циркулирующей крови [11,13]. Несмотря на кажущийся значительным риск кровотечения при рвоте беременных и во втором периоде родов (повышение внутрибрюшного давления!) кровотечения в I триместре беременности и в родах описываются крайне редко [11].

    Тщательная оценка риска в связи с возможной беременностью у больных циррозом печени должна проводиться до ее наступления. Больные должны получать рекомендации по контрацепции. При необходимости хирургическая коррекция портальной гипертензии должна осуществляться до наступления беременности. Беременным, имеющим высокий риск кровотечения из вен пищевода, прерывание беременности должно предлагаться на ранних ее сроках (до 12 недель). В более поздние сроки беременности риск ее прерывания считается у таких больных неоправданным. Тактика ведения родов у таких больных разноречива. Большинство авторов считают, что роды через естественные родовые пути не увеличивают риска кровотечения. При затяжном II периоде родов рекомендуется наложение выходных акушерских щипцов [11, 13].

    Гепатит считается одной из главных причин всех воспалительных процессов в печени. Болезнь вирусной этиологии обвиняется в патологиях этого столь важного органа не случайно, согласно статистике во всем мире больных вирусным гепатитом насчитывается свыше 500 миллионов человек. Это вовсе не означает, что цифра окончательная, ведь довольно часто гепатит протекает в скрытой форме и человек может быть вирусоносителем, сам того не подозревая.

    Гепатит получил свое название от греческого обозначения печени – hepatos, это самый уязвимый орган для вирусов, которые являются причиной гепатита. Однако причиной заболевания могут быть не только вирусы, но и интоксикация, в том числе алкогольная, холециститы и холангиты, а также ожоговая интоксикация и токсикоз в период беременности.

    Гепатит вирусной этиологии и основные вирусы гепатита

    Заболевание, которое мы называем гепатитом А, в XIX-м веке открыл великий клиницист Сергей Петрович Боткин, впоследствии его именем была названа не только болезнь, но и медицинское учреждение Санкт-Петербурга — клиническая инфекционная больница.

    Гепатит А провоцируется вирусом, который имеет оболочку, стойку к кислотам и ферментам. Так вредоносный агент проникает в организм, легко преодолевая кислотность желудочно-кишечного тракта. Кроме того вирус прекрасно «чувствует» себя в любой жидкой среде, поэтому его распространение через воду наиболее типично. Единственным относительным плюсом гепатита А является тот факт, что человек более им лишь раз в жизни, затем в его иммунной системе вырабатывается защита от этого вируса на всю жизнь.

    Распространенность гепатита А не поддается исчислению и точным статистическим данным. Известно лишь, что в странах Азии гепатитом А болеет 99% детей, европейцы болеют им реже, однако согласно последним сведениям, каждый второй из тысячи жителей Европы также болел этим заболеванием.

    Источником инфицирования становятся пища, фрукты, вода, рыба, неочищенные или не прошедшие термическую обработку. Также вирус А передается через элементарную грязь, недаром этот гепатит называют проблемой немытых рук. Зараженный человек выделяет с испражнениями сотни миллионов вирусов в окружающую среду, также вирусы долго остаются на грязных руках. Даже не имея богатого воображения, легко представить себе опасность заражения этим вездесущим вирусом, который окружает человека буквально повсюду. Заражение происходит фекально-оральными путями, вирус беспрепятственно попадает в кишечник, затем в кровоток и печень, точнее в наиболее привлекательные для него клетки – гепатоциты. Вирионы гепатита закрепляются внутри клетки (в цитоплазме) и там начинают размножаться. С желчью вирус переносится вновь в кишечный тракт и выводится с калом. Клетки печени разрушаются не самим вирусом, а собственной иммунной системой, которая посылает Т-лимфоциты на борьбу с вирусом. Лимфоциты видят гепатоциты как носителей вредоносного агента и разрушают их. Результатом являются воспалительный процесс печени, гибель гепатоцитов и полная свобода для размножившихся в комфортной среде вирусов.

    Инкубационный период заболевания может продолжаться от 14 до 42-х дней, все это время человек продолжает заражать окружение, порой, не подозревая об этом. Следует также учесть, что гепатит А может быть вовсе незамечен, то есть протекать бессимптомно или проявляться незначительными признаками. Основные симптомы вирусного гепатита А зависят от того, сколько больному лет (у малышей симптомы часто вообще не проявляются). Классические признаки таковы:

    • Лихорадочное состояние, головная боль;
    • Слабость;
    • Кожные высыпания неясной этиологии;
    • Возможна диарея, снижение аппетита;
    • Потемнение мочи и депигментация кала;
    • Желтый оттенок склер (белки глаз);
    • Желтуха (кожные покровы).

    Гепатит, вызванный вирусом В – это более серьезная и угрожающая здоровья форма заболевания. Острый гепатит может привести к хроническим воспалениям печени как минимум, к циррозу и даже летальному исходу – как максимум. Путь заражения этим вирусом, как правило, парентеральный (через кровь), реже половой, еще реже – вертикальный (от матери к ребенку в период беременности). Гепатит, вызванный вирусом В гораздо лучше поддается предупреждению, так как существует процедура вакцинации протии этого заболевания. Также меры предосторожности и предохранения при половых контактах помогают сдерживать распространение вируса В. Беременные женщины при постановке на акушерско-гинекологический учет сдают обязательные анализы, определяющие вирус на раннем сроке.

    Признаки гепатита В схожи с признаками заражением вирусом А, однако есть и различия. Скрытый период длится дольше, порой до полугода, у маленьких детей заболевание часто проходит без явных проявлений. Острое течение болезни также протекает скрыто. Основными признаками, по которым можно распознать гепатит В, считаются следующие:

    • Тошнота, порой до рвоты;
    • Боль в правой части эпигастрия, часто в подреберье;
    • Повышение температуры, лихорадочное состояние;
    • Ломота в суставах;
    • Желтый, порой серо-желтый оттенок кожи, склер глаз;
    • Депигментация кала и окрашивание мочи в темный цвет;
    • Спленомегалия (увеличение размеров селезенки);
    • Гепатомегалия (увеличение размеров печени).

    Диагностика гепатита, вызванного вирусом В, проводится на основании сбора анамнеза, пальпации живота, биохимических исследований. Этот тип гепатита чреват не просто хроническим воспалением печени и разрушением ее клеток, но и печеночной недостаточностью, циррозом, вплоть до онкопроцесса.

    Гепатит, вызванный вирусом С, не случайно назван парадоксально – «ласковый убийца». Заражаются им также парентерально, то есть через кровоток. Это может быть инъекция, сделанная нестерильной иглой, что часто встречается у наркозависимых людей, гепатит этого типа передается при незащищенных половых контактах, возможно путем переливания крови от инфицированного донора, что в наше время практически не встречается. Чаще всего гепатит С протекает абсолютно незаметно, от этого и произошло название – «ласковый». Желтушного, типичного для гепатитов периода, может и не быть.

    Симптоматика проявляется, как правило, на последней стадии, когда уже развиваются патологические процессы – цирроз, онкология. Может быть асцит (вздутие живота), общая слабость и астения. Чаще всего этот гепатит определяют при лабораторных исследованиях по поводу совсем других заболеваний. Вакцины от этой угрожающей здоровью болезни на сегодняшний день не существует. Вирус очень живуч: в течение 4-5 суток он не теряет своих пагубных свойств даже во внешней среде.

    Существуют также вирусы D, F,E и G. Гепатит D не является самостоятельным заболеванием, он возможен лишь как патологический «союзник» гепатита В.

    Остальные вирусы практически не изучены, так как в основном ими заражаются жители Азии и африканского континента, живущие в труднодоступных населенных пунктах и имеющие свои культуральные традиции, не позволяющие обращаться за врачебной помощью.

    Гепатит невирусной этиологии: причины, признаки, выявление заболевания и прогноз

    Гепатит может иметь невирусную природу, когда факторами, вызвавшими воспаление становятся не вирусы, а токсины. Печень по праву считается главным органом, который обрабатывает и нейтрализует различные вредные вещества. Также печень способна самовосстанавливаться, регенерироваться, однако ее регенеративные свойства не безграничны. Митохондрии печени – это зернистые органеллы, которые ответственны за дыхание клеток, насыщение их энергией. Также митохондрии и умеют самовоспроизводиться, этот процесс и нарушается в результате интоксикации печени. Более того под воздействием токсинов митохондрии начинают увеличиваться в размерах – набухать, аутореплицироваться – бурно расти и делиться, так начинается воспалительный процесс. Невирусный гепатит может быть токсической этиологии, вызван лучевой или аутоиммунной причиной.

    Основные факторы, провоцирующие невирусный гепатит:

    • Хроническая алкогольная зависимость;
    • Острое отравление алкоголем;
    • Медикаментозная интоксикация;
    • Отравление ядовитыми грибами;
    • Отравление веществами, промышленного производства – трихлорэтилен, фосфор, винилхлорид и другие;
    • Радиационное облучение.

    К токсическим факторам относят алкогольное отравление, как при хроническом алкоголизме, так и при однократном употреблении превышенной дозы спиртного напитка. Также токсическими причинами являются употребление в пищу несъедобных грибов, лекарственное отравление. Лучевой фактор – это действие облучения, радиации на человеческий организм, как однократное ионизирующее облучение, так и дозированное, но постоянное. Аутоиммунный фактор в клинической практике встречается реже. Как правило, аутоиммунный тип гепатита выявляют при обследовании по поводу основного аутоиммунного заболевание – НЯК – неспецифический язвенный колит, аутоиммунные эндокринные заболевания (тиреоидит), внутрисуставные воспалительные процессы – синовит.

    Симптоматика гепатита невирусной этиологии явная, как правило, признаки интоксикации проявляются в первые сутки, реже в течение двух дней. Столь стремительное развитие заболевания нередко приводит к летальному исходу. Основными признаками, которые сигнализируют об опасности, являются следующие:

    Желтый оттенок кожных покровов (желтушность развивается в течение суток), но этот признак может и не проявляться;

    • Общая сильная слабость, озноб;
    • Сонное, апатичное состояние;
    • Депигментация фекалий и окрашивание мочи;
    • При интоксикации тетрахлоридом чаще всего первым признаком является головная боль;
    • При лекарственной интоксикации типичны высыпания в области эпигастрия, повышенная температура тела.

    Симптоматика этого вида гепатита очень схожа с признаками других гепатитов, но развивается она намного быстрее и проявления ее более острые.

    Диагностика невирусного гепатита затруднительна, так как заболевание стартует внезапно и развивается стремительно. Симптомы часто сходны по клинике с признаками других острых воспалительных заболеваний, лучше всего диагностируется токсический гепатит алкогольной этиологии в силу объяснимых и явных причин. В биохимических исследованиях главным показателем воспаления является белковый показатель и уровень билирубина. Окончательное подтверждение диагноза гепатит, как правило, дает биопсия клеток печени.

    При своевременно поставленном диагнозе гепатит и отсутствии значимых сопутствующих патологий прогноз лечения невирусного гепатита достаточно благоприятен. Сорбирующие препараты, длительный прием гепатопротекторов, детоксикационные мероприятия и витаминная терапия дают положительные результаты. Лишь в случаях острого, стремительного воспаления и отсутствии необходимой медицинской помощи в первые сутки разрушительный процесс остановить невозможно (как правило, это касается острых алкогольных интоксикаций).

    Как предотвратить гепатит?

    Гепатит можно предотвратить. Для этого необходимо придерживаться элементарных, цивилизованных правил, в том числе и гигиенических:

    • Каждый раз после посещения туалета, контакта с грязным бельем необходимо мыть или очищать руки;
    • Обязательным является мытье рук перед каждым приготовлением пищи;
    • Обязательным является мытье рук после общественного транспорта или посещения общественных мест;
    • Употреблять только очищенную, обеззараженную или кипяченую воду;
    • Любые продукты, имевшие контакт с почвой, необходимо или тщательно мыть, или очищать кожуру, или подвергать термообработке;
    • Периодически делать уборку в жилом или служебном помещении с применением обеззараживающих средств;
    • Все сексуальные контакты допустимы только при условии предохранения, контрацепции и так далее;
    • Пользование чужими предметами гигиены может привести к заражению, зубная щетка, бритва, ножницы должны быть индивидуальными;
    • Проконсультироваться с лечащим врачом и, если нет противопоказаний, пройти вакцинацию.

    Медицинский эксперт-редактор

    Портнов Алексей Александрович

    Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность — «Лечебное дело»

    Гепатит – общее название воспалительных заболеваний печени. Гепатитом называют как самостоятельное заболевание, вызванное соответствующими вирусами, так и часть общего болезненного процесса, поражающего многие органы, в том числе и печень. Вирусный гепатит – самый распространенный. Гепатит может быть вызван и другими причинами. По этиологии (происхождению) различают токсический, лучевой и аутоиммунный гепатит.

    Что такое токсический гепатит?
    Токсический гепатит – поражение печени, вызванное воздействием отравляющих веществ: алкоголем, лекарствами, различными ядами.
    Кому грозит опасность?
    Алкогольным гепатитом страдают люди, хронически употребляющие алкоголь.
    Помимо этого, токсический гепатит чаще всего бывает вызван приемом следующих лекарств:
    Азатиоприн
    Аллопуринол
    Амиодарон
    Галотан
    Зидовудин
    Ибупрофен, Индометацин
    Изониазид, Рифампицин, Пиразинамид (и другие противотуберкулёзные препараты)
    Кетоконазол
    Гормональные контрацептивы
    Метилдопа
    Нифедипин
    Фенитоин, Вальпроат натрия

    Или отравлением такими веществами как:

    Белый фосфор
    Винилхлорид
    Четыреххлористый углерод
    Промышленные яды
    Трихлорэтилен

    А также при употреблении следующих ядовитых грибов:

    Бледная поганка
    Мухомор
    Сморчок
    Люди имеют различную чувствительность к тем или иным веществам. Перед приемом лекарств посоветуйтесь с лечащим врачом; если необходимо, пройдите обследование.

    Симптомы в целом сходны с симптомами вирусного гепатита. Сюда входят вялость, тошнота, рвота, темный цвет мочи, боль в животе, глинистый цвет кала. В зависимости от количества принятого вещества или лекарства симптомы повреждения печени обычно появляются в течение двух суток.
    Отравление некоторыми химическими веществами характеризуется определенными признаками. Например, при отравлении четыреххлористым углеродом возникают головная боль, головокружения, сонливость, ухудшается кровоснабжение. Передозировка фенотиазина (известен под разными названиями: хлорпромазин, ларгактил, торазин) вызывает повышение температуры, кожные высыпания, боли в животе.

    Как правило, токсический гепатит диагностируется анализом крови, также может использоваться биопсия печени.

    Токсический гепатит не передается от человека к человеку. Однако алкогольный гепатит может сочетаться с вирусными формами гепатита, в этом случае возникает опасность заражения.

    Протекание и результат

    При токсических гепатитах в первую очередь следует исключить воздействие на человека того вещества или препарата, которое привело к воспалению печени. Нужно полностью отказаться от алкоголя, прекратить прием лекарства. В некоторых случаях токсический гепатит быстро прогрессирует и вызывает цирроз печени, но большинство заболевших обычно выздоравливают. Прежде всего медики удаляют вредное вещество, используя промывание желудка, гипервентиляцию легких и вызывая рвоту. Обычно при отравлении лекарствами применяют кортикостероиды. Отравление грибами теперь успешно лечат тиоктовой кислотой – новым препаратом, проходящим клинические испытания.

    Как предотвратить токсический гепатит?

    Ни в коем случае не превышайте допустимой нормы алкоголя. Безопасная доза алкоголя составляет для мужчин не более 24 г этанола в сутки, что соответствует 60 мл водки, или 80-90 мл вина, или 240 мл пива. Для женщин безопасная доза в два раза ниже – 12 г этанола в сутки.
    Соблюдайте правила предосторожности в случае контакта с токсичными веществами (включая аэрозоли, растворители, инсектициды и т.п.).
    Не употребляйте в пищу несъедобные или неизвестные грибы, а также съедобные, но старые (могут вызвать тяжелое отравление).
    Перед приемом лекарств обязательно консультируйтесь с лечащим врачом.
    Никогда не принимайте лекарства одновременно с алкоголем.

    Что такое лучевой гепатит?

    Лучевой гепатит является следствием лучевой болезни.
    Острая лучевая болезнь развивается под воздействием ионизирующей радиации на организм. Ионизирующая радиация представляет собой потоки частиц и электромагнитных квантов, образующихся в результате ядерных реакций или радиоактивного распада. Когда эти частицы или кванты проходят через биологическое вещество, происходят изменения на молекулярном уровне. В тканях образуются химически активные соединения. В результате нарушается обмен веществ, в крови появляются токсины, а живые клетки повреждаются или погибают.
    Хроническая лучевая болезнь, как правило, не является продолжением острой. Она вызывается повторными облучениями организма в малых дозах.

    Кому грозит опасность?

    Опасности подвергаются люди в следующих ситуациях:
    Применение (испытания) ядерного оружия
    Несчастные случаи в промышленности и атомной энергетике
    Употребление в пищу радиоактивно заражённых продуктов (внутреннее облучение)
    Лучевая терапия (например, при трансплантации костного мозга, при лечении множественных опухолей)
    Работа в отделении лучевой диагностики и терапии (хроническая лучевая болезнь)

    При дозах облучения выше 300-500 рад через 3-4 мес развивается лучевой гепатит. Его проявления имеют некоторые особенности: желтуха возникает сразу в острой форме; содержание билирубина в крови повышено в меньшей степени, чем при желтухах другой этиологии (происхождения); повышен уровень аминотрансфераз (ферментов, участвующих в азотистом обмене и синтезе аминокислот), выражен кожный зуд.

    Лучевой гепатит является следствием лучевой болезни. В некоторых случаях может быть использована диагностическая лапароскопия.
    Как распространяется лучевой гепатит?
    Лучевой гепатит не является инфекционным заболеванием и не передается от человека к человеку.

    Протекание и результат

    Для лучевого гепатита характерно волнообразное течение на протяжении нескольких месяцев. «Волны» отличаются усилением зуда, некоторым подъемом уровня билирубина и выраженной активностью ферментов сыворотки крови. В дальнейшем процесс может прогрессировать и привести к циррозу печени. Но в целом прогноз для печеночных поражений благоприятный, хотя никаких специфических лекарств для лучевого гепатита в настоящий момент не создано.
    Лечение лучевого гепатита проводится только в ком плексе с общим лечением лучевого поражения.

    Как предотвратить лучевой гепатит?

    Тщательно контролируйте источники радиации.
    Соблюдайте технику безопасности в работе с рентгенологическими установками.

    Что такое аутоиммунный гепатит?

    Аутоимунный гепатит – это разрушение тканей печени собственной иммунной системой организма.

    Кому грозит опасность?

    Аутоиммунный гепатит чаще встречается у женщин (71%), общая заболеваемость составляет примерно 15-20 человек на 100 тысяч населения. Аутоиммунный гепатит развивается в любом возрасте (от 9 месяцев до 77 лет), но обычно выявляется у пациентов моложе 40 лет. У 38 % больных имеются сопутствующие иммунные заболевания. Наиболее часто встречаются: аутоиммунный тиреоидит, неспецифический язвенный колит, болезнь Грейвса (диффузный тиреотоксический зоб) и синовит.

    На первых стадиях аутоиммунный гепатит может протекать без симптомов. У 25 % больных аутоиммунный гепатит диагностируется уже на стадии цирроза печени.

    Проводится специальный анализ крови для выявления характерных для этого заболевания антител.

    Для постановки диагноза аутоиммунного гепатита необходимо исключить другие заболевания:

    Хронический вирусный гепатит
    Болезнь Вильсона
    Недостаточность альфа1-антитрипсина
    Гемохроматоз
    Лекарственный гепатит
    Алкогольный гепатит
    Неалкогольную жировую дистрофию печени
    а также другие иммунные заболевания – например, аутоиммунный холангит, первичный билиарный цирроз печени и первичный склерозирующий холангит. Тщательный сбор анамнеза, выполнение отдельных лабораторных тестов и квалифицированное исследование гистологических препаратов позволяют поставить правильный диагноз в большинстве случаев.

    Как распространяется аутоиммунный гепатит?

    Аутоиммунный гепатит является следствием заболевания иммунной системы. Сам по себе он не передается, но если заболевания иммунной системы вызывается инфекцией, возможно заражение здорового человека больным. Сообщается о возникновении аутоиммунного гепатита у пациентов, перенесших острый гепатит А или В, а также у больных, инфицированных вирусом иммунодефицита человека.

    Протекание и результат

    В случае аутоиммунного гепатита существует опасность развития осложнений. Поскольку это – системное заболевание, помимо печени поражаются и другие органы и системы организма. Клинические исследования подтвердили эффективность лечения больных с тяжелой формой аутоиммунного гепатита преднизоном в сочетании с азатиоприном или только преднизоном в более высоких дозах. Схему лечения должен подбирать опытный врач. Своевременное начало лечения снижает риск развития цирроза печени или печеночной недостаточности.

    Как предотвратить аутоиммунный гепатит?

    Причины аутоиммунного гепатита до конца не исследованы. Можно предположить, что вакцинация против гепатитов А и В, тщательное соблюдение мер предосторожности при половых контактах, забота о личной гигиене существенно снижают риск заболевания. Регулярные обследования помогают выявить заболевание на ранней стадии и повышают шансы на успешное лечение.

    Хронические гепатиты может вызывать ряд других причин.

    · Воздействие ЛС: аминазин, метилдопа, изониазид, нитрофураны и пр.

    · Генетически обусловленные метаболические нарушения: отло­жение меди при болезни Вильсона-Коновалова, железа при гемохроматозе.

    · Ферментные нарушения и в первую очередь дефицит а,-анти­трипсина.

    · Аутоиммунные нарушения: высокий титр АТ к ДНК и антинуклеарных АТ, наличие LE-клеточного феномена, печёночно-по­чечных микросомальных АТ.

    Клинически эти гепатиты характеризуются синдромами парен­химатозной желтухи и цитолиза с повышением активности сы­вороточных трансаминаз. Также типично постепенное прогресси­рование необратимых структурных изменений печени: появление склероза, регенераторных узлов, образование сосудистых шунтов, в конечном итоге — формирование цирроза печени, который у 2,5-6% пациентов заканчивается развитиемпечёночно-клеточ­ной карциномы. Скорость развития цирротических изменений тем быстрее, чем активнее гепатит, выраженнее некроз гепатоцитов и чаше атаки обострения. Обострения подтверждаются не только собственно «печёночными» симптомами и синдромами, но и внепеченочными системными признаками — лихорадкой, кожными высыпаниями (особенно геморрагическим васкулитом), артралгиями, полисерозитами, «сухим» синдромом Шегрена.

    Циррозы печени

    Цирроз печени — состояние, характеризующееся узловой регенерацией печени (возникающей в результате дистрофических и некротических изменений печёночной паренхимы), диффузным разрастанием в ней соединительной ткани и глубокой перестройкой архитектоники органа.

    Этиология и патогенез

    В этиологии цирроза печени в первую очередь имеют значение хронические гепатиты (вирусные, алкогольные, лекарственные, аутоиммунные). Реже цирроз возникает при болезни Вильсона-Коновалова, недостаточности а-антитрипсина, первичном склерозирующем холангите, синдроме Бадда-Киари, гемохроматозе. При сочетании повреж­дающих факторов цирроз формируется быстрее (например, хронический вирусный гепатит и алкогольное поражение печени).

    Клинические проявления

    Клинические проявления цирроза печени у многих больных длительное время могут отсутствовать или быть весьма незначи­тельными — диспепсия, небольшая желтуха, гепатолиенальный синдром, метеоризм, обычно предшествующий асциту. Возникно­вение последнего, как и спленомегалии, варикозного расширения вен пищевода или прямой кишки, типично для синдрома порталь­ной гипертензии.

    Терминальный период заболевания независимо от формы цир­роза печени характеризуется желудочно-кишечными кровотечени­ями и прогрессированием признаков функциональной недостаточ­ности печени с исходом в печёночную кому. Это две наиболее часто встречающиеся непосредственные причины смерти больного циррозом печени. Желудочно-кишечные кровотечения в виде кро­вавой рвоты и мелены возникают в результате разрыва варикозных узлов в нижней трети пищевода или, реже, в желудке и, если не становятся причиной смерти больного, могут привести к анемии с последующим ухудшением функции печёночных клеток и про­грессированию печёночно-клеточной недостаточности.

    Лабораторные данные

    Биохимические показатели у больных с компенсированным циррозом могут быть не изменены, однако возможно небольшое повышение активности сывороточных трансаминаз или ГГТП. При декомпенсированном циррозе печени лабораторные иссле­дования выявляют анемию, лейкопению, тромбоцитопению, по­вышение уровня билирубина и у-глобулинов, а также снижение содержания альбумина, протромбина, холестерина, повышение активности трансаминаз.

    Рубрики: Гинекология